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作 者:傅西安[1] 蒲军[1] 高国一[2] 冯军峰[2] 张夔鸣[2] 冯忠堂[3] 江基尧[2] 徐蔚[1]
机构地区:[1]昆明医学院第二附属医院神经外科,云南昆明650101 [2]上海交通大学附属仁济医院神经外科,上海200127 [3]昆明医学院神经科学研究所,云南昆明650031
出 处:《中华神经外科疾病研究杂志》2008年第1期29-31,共3页Chinese Journal of Neurosurgical Disease Research
基 金:云南省自然科学基金重点资助项目(2003C0010Z);国家自然科学基金资助项目(30400462)
摘 要:目的通过随机分组研究急性创伤昏迷大鼠中脑钙蛋白酶Ⅱ(CalpainⅡ)及电压门控钠通道亚型(Nach6)的早期表达变化。方法雄性SD大鼠12只,随机分为两组:假手术对照组(n=6);急性创伤昏迷组(n=6)。建立急性创伤昏迷大鼠模型,1h后通过实时定量PCR法检测中脑钙蛋白酶Ⅱ及电压门控钠通道亚型(Nach6)变化。结果逆转录酶-多聚酶链反应(RT-PCR)法结果显示钙蛋白酶Ⅱ在创伤昏迷组的中脑表达相对含量增加(P<0.01),电压门控钠通道亚型(Nach6)在创伤昏迷组的中脑组织表达相对含量增加(P<0.05)。结论急性创伤昏迷早期钙蛋白酶Ⅱ激活、钠离子内流导致中脑神经细胞及胶质细胞损伤可能为急性创伤昏迷早期分子生物学机制之一。Objective To study the early expression of Calpain Ⅱ and Nach6 mRNA in midbrain of acute traumatic coma rats by randomization. Methods A total of 12 Male Sprague-Dawley rats were randomly divided into 2 groups, the control group ( n = 6) and the acute traumatic coma group ( n = 6). The acute traumatic coma animal models were established to detect the changes of Calpain Ⅱ and Nach6 mRNA in midbrain 1 h after injury by Real-time PCR. Results The quantity of expression of calpain Ⅱ mRNA was increased obviously in the acute traumatic coma group( P 〈0.01 )and the quantity of expression of Nach6 MBP mRNA was also increased obviously ( P 〈 0.05 ). Conclusion In the early acute traumatic coma period, the activation of Calpain Ⅱ and cell injury in neurons and gliacytes in midbrain induced by Na ^+ influx may be one of the molecular biological mechanisms.
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