c—MPL基因及其在骨髓增殖性疾病中作用的研究进展  

作　　者：夏珺[1] 徐卫[1] 李建勇[1] 

机构地区：[1]南京医科大学第一附属医院、江苏省人民医院血液科,210029

出　　处：《中华血液学杂志》2008年第1期67-69,共3页Chinese Journal of Hematology

摘　　要：1986年Wending等发现一种鼠类骨髓增生性白血病病毒（MPLV），其后Souyri等从MPLV中转化获得了一种原癌基因，称为v—MPL，该基因可使骨髓各系造血细胞无限增殖。1992年从人红白血病（HEL）细胞系中克隆得到v—MPL的人类同系物c—MPL，序列分析表明c—MPL编码的蛋白可能为造血受体超家族成员。1994年c—MPL的配体，TPO被克隆。TPO／c—MPL信号通路不仅在巨核细胞增殖、成熟和血小板产生中发挥主要的调控作用，而且参与造血干细胞自我更新和分化的调节。血小板生成素受体（TPOR）缺陷小鼠模型可表现为严重的血小板减少。

关 键 词：骨髓增殖性疾病 原癌基因 MPL 血小板生成素受体 血小板减少 巨核细胞增殖 细胞自我更新 造血细胞 

分 类 号：R686[医药卫生—骨科学]