内质网应激、JNK通路在胰岛素抵抗发生中的相关作用  

作　　者：侯志强[1] 李宏亮[1] 李光伟[1] 

机构地区：[1]卫生部中日友好医院内分泌代谢中心,北京100029

出　　处：《中华医学杂志》2008年第6期427-429,共3页National Medical Journal of China

摘　　要：胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退是2型糖尿病（T2DM）发病的两个关键因素，但T2DM的病因和发病机制尚未完全阐明。近年来众多证据表明糖尿病时不同组织中的氧化应激（oxidative stress）和内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）的水平升高，二者均可通过c-Jun氨基端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）通路的活化在胰岛素抵抗中发挥重要作用。

关 键 词：胰岛素抵抗 内质网应激 JNK通路 Β细胞功能减退 2型糖尿病 发病机制 C-JUN T2DM 

分 类 号：R686[医药卫生—骨科学]