T细胞受体编辑与修正  

作　　者：罗微[1] 马骊[1] 王小宁[2] 

机构地区：[1]南方医科大学生物技术学院分子免疫学研究所,广州510515 [2]华南理工大学生物科学与工程学院

出　　处：《中华微生物学和免疫学杂志》2008年第3期278-281,共4页Chinese Journal of Microbiology and Immunology

基　　金：国家自然科学基金（30771952）;广东省自然科学基金（07117783）

摘　　要：在T、B细胞早期发育过程中，获得识别自我的能力，并出现“克隆禁忌”、“克隆缺失”一直是免疫学家坚持不懈、努力阐明的现象之一。受体编辑的发现使得对这一现象的认识有了新的突破。在发育过程中，具有自身抗原特异性受体TCR／BCR的T／B细胞，与自身抗原作用后能迅速活化受体重组活化基因（recombination activating gene，RAG），在轻链基因座发生再次重排，重新表达非自身抗原特异性TCR或BCR，一方面避免了这些细胞克隆无能或凋亡，同时提高了TCR或BCR库（repertoire）的多样性。这种介导自身耐受的机制证明免疫系统除了发生细胞克隆水平的选择，还存在抗原受体分子水平的选择。

关 键 词：受体编辑 T细胞 自身抗原 发育过程 克隆缺失 细胞克隆 分子水平 特异性受体 

分 类 号：R686[医药卫生—骨科学]