西拉普利和缬沙坦对大鼠心肌梗死后心脏间质胶原代谢及心肌血管紧张素mRNA表达的影响  

作　　者：张世姝[1] 孙根义[2] 刘志勇[2] 任谦[2] 毛用敏[2] 

机构地区：[1]天津南开医院心内科,300100 [2]天津胸科医院

出　　处：《中国危重病急救医学》2008年第4期240-241,共2页Chinese Critical Care Medicine

基　　金：天津市医药卫生科研基金资助项目（02KY26）

摘　　要：心肌纤维化是心室重构过程中的重要方面。肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）激活是心肌间质纤维化发生的主要病理机制，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作为肾素-血管紧张素系统（RAS）的效应分子，在心室重构过程中发挥关键作用。AngI主要通过与其特异性受体结合来发挥生理和病理效应，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和选择性Ⅰ型血管紧张素（AT1）受体拮抗剂（ARB）从不同水平抑制RAS．本研究通过对大鼠心肌梗死后心肌组织AT1、AT2受体和Ⅰ、Ⅱ型胶原mRNA表达变化的研究，探讨心肌局部AngⅡ受体表达在心肌梗死后的变化及其与心脏间质重构的关系，并观察ACEⅠ、ARB对AngⅡ受体表达的影响及对心脏间质重构的作用。

关 键 词：心肌梗死 胶原代谢 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素转换酶抑制剂 

分 类 号：R542.22[医药卫生—心血管疾病]