DNA双链断裂修复与重症联合免疫缺陷  

作　　者：王坤英[1] 赵艳红[1] 李卫国[1] 

机构地区：[1]河南师范大学生命科学学院,河南新乡453007

出　　处：《生理科学进展》2008年第2期182-184,共3页Progress in Physiological Sciences

基　　金：河南省科技攻关计划(0624410029);河南省教育厅自然科学基金(2006180015);河南省重点学科(动物学)基金;河南师范大学重点学科(生物化学和分子生物学)基金资助课题

摘　　要：DNA双链断裂(double-strand breaks,DSBs)是细胞DNA损伤的主要类型,它的修复通过同源重组(HR)和非同源末端连接(NHEJ)两种机制实现。NHEJ是人和哺乳动物细胞DSBs修复的重要通路,主要由DNA依赖性蛋白激酶(DNA-PK)、X射线修复交叉互补蛋白4(XRCC4)、DNA连接酶IV、Artemis、XLF/Cernunnos和其它DNA损伤修复辅助因子组成。本文重点介绍了NHEJ机制主要成分的特性及其功能,以及这些组分的基因发生突变或缺失所引起的DSBs修复缺陷与辐射敏感性重症联合免疫缺陷(radiosensitive severe combined immunodeficiencies,RS-SCIDs)。

关 键 词：非同源末端连接 重症联合免疫缺陷症 DNA连接酶Ⅳ 

分 类 号：Q71[生物学—分子生物学]