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作 者:韩磊[1] 李鸣皋[1] 马贵喜[1] 刘玉[1] 李靖[1] 蒙果[1] 刘昕[1]
机构地区:[1]海军总医院航空潜水医学中心,北京100037
出 处:《山东医药》2008年第11期26-27,共2页Shandong Medical Journal
基 金:海军后勤科研基金资助项目(00-3321)
摘 要:目的探讨血管紧张素-2(Ang-2)所致血管内皮细胞损伤的内在机制及合贝爽保护内皮细胞的作用。方法将体外培养的人大动脉血管内皮细胞分为对照组、Ang-2组及Ang-2+合贝爽组,三组均加入细胞培养液180μl+生理盐水20μl;在此基础上,Ang-2组加入Ang-2 10μl,使培养液中Ang-2终浓度为10-7mol/L;Ang-2+合贝爽组加入Ang-2 10μl+合贝爽10μl,使Ang-2终浓度为10-7mol/L、合贝爽终质量浓度为1 mg/L。用激光共聚焦显微镜测量各组线粒体膜电位水平。结果Ang-2组线粒体膜电位显著低于对照组(P<0.01);Ang-2+合贝爽组线粒体膜电位显著高于Ang-2组(P<0.01)。结论Ang-2通过降低线粒体膜电位而引起血管内皮细胞损伤;合贝爽可拮抗Ang-2的作用,从而保护内皮细胞,可能机制为拮抗细胞内钙超载。Objective To explore the effects of angiotensin-2 (Ang-2) on mitochondfia membrane potential in vascular endothelial cell(VEC) and protection of herbesser. Methods VEC were divided into control group, Ang-2 group and Ang- 2 + herbesser group; mitochondria membrane potential were measured by laser scanning confocal microscopy. Results Mitochondria membrane potential of Ang-2 group significantly lower than that of control group( P 〈 0. 01 ) ; Mitochondria membrane potential of Ang-2 + herbesser group significantly higher than that of Ang-2 group ( P 〈 0. 01 ). Conclusion Ang-2 can induce obvious changes of mitochondria membrane potential in VEC and herbesser have protective effection to it.
关 键 词:血管内皮细胞 血管紧张素-2 膜电位 线粒体 合贝爽
分 类 号:R331.36[医药卫生—人体生理学] R852.11[医药卫生—基础医学]
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