从骨转换角度探讨氟骨症发生的分子机制  

作　　者：孙殿军[1] 高彦辉[1] 

机构地区：[1]哈尔滨医科大学中国疾病预防控制中心地方病控制中心,150081

出　　处：《中国地方病学杂志》2008年第3期239-241,共3页Chinese Jouranl of Endemiology

基　　金：国家自然科学基金（30371251、30571614）

摘　　要：地方性氟中毒的特征性病变过程即为骨组织的骨转换加速，亦称为高骨转换状态（high bone turnover state），主要表现为骨软化、骨硬化、骨质疏松和异位骨化。通过其病理演进特征，推测在其病变发生发展过程中应该存在着成骨过程的异常、破骨活性的改变和基质结构的变化并存的现象，即成骨过程和破骨过程这一矛盾的平衡被打破，从而倾向于建立新平衡过程的趋势发展，导致病变的产生。那么，氟进入体内究竟通过什么机制打破了这一平衡呢，这一问题引起了我们的兴趣。

关 键 词：氟骨症 骨和骨组织 分子作用机制 

分 类 号：R686[医药卫生—骨科学]