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作 者:王叶红[1] 杨光照[1] 常海良[1] 赵焕新[1] 武烨[1] 牛龙刚[1] 焦向英[1] 刘慧荣[1]
机构地区:[1]山西医科大学生理学教研室山西医科大学省部共建细胞细胞生理学实验室,太原市030001
出 处:《中国心血管病研究》2008年第6期453-456,共4页Chinese Journal of Cardiovascular Research
基 金:2006年国家自然科学基金资助项目(30572084);2008年国家自然科学基金资助项目(30700276);太原市大学生创新基金项目(07010703)
摘 要:目的探讨二甲基亚砜(DMSO)对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能机制。方法观察离体大鼠胸主动脉环血管张力的变化,探讨DMSO对血管的作用。结果高浓度DMSO可降低动脉环的基础张力;DMSO对去氧肾上腺素(PE)和KCl预收缩的血管环均有浓度依赖性的舒张作用。左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)预处理血管环后,DMSO对PE预收缩的血管的舒张作用明显减弱。DMSO对PE诱发的依赖内钙释放和外钙内流的血管环收缩反应均有浓度依赖性抑制作用。DMSO预处理可使CaCl2量效曲线右移。结论DMSO可能通过抑制血管平滑肌细胞膜及胞内的Ca2+通道引起血管舒张。内皮源性的NOS通路可能部分参与DMSO诱导的血管舒张作用。Objective The present study was designed to determine whether dimethyl sulfoxide (DMSO) cause vasodialation and if so,to further investigate the underlying mechanism. Methods Vasodialation effect of DMSO was determined in isolated rat thoracic aorta. Results At high concentration, DMSO reduced the basal tone of the aortic strips. Cumulative addition of DMSO produced concentration-dependent relaxations of aortic rings precontracted with PE or KCl. Pretreatment of intact aortic rings with L-NAME shifted the curve of DMSO to the right. DMSO attenuated the contraction to PE both in the absence and presence of calcium, and dose-dependently impaired vascular contraction to CaCl2 in K^+-depolarized medium. Conclusion DMSO may induce vasorelaxation through inhibiting vascular smooth muscle cell membrane and intracellular Ca^2+ channels. Endothelium-derived NOS pathway also involve in DMSO-induced vasodilation.
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