心力衰竭引起骨骼肌病变的分子机制  

作　　者：黄慧雅[1] 陈骏良[1] 方艳[1] 常冬元[1] 胡向欣[1] 李葚煦[1] 唐朝枢[1] 

机构地区：[1]北京大学医学部生理学系,100083

出　　处：《国际心血管病杂志》2008年第4期218-221,共4页International Journal of Cardiovascular Disease

摘　　要：骨骼肌病变是慢性心力衰竭的主要症状之一。引发骨骼肌细胞结构和功能异常的确切机制尚不清楚。本文介绍了近年来发现的相关分子机制,主要包括肌抑素、胰岛素样生长因子-1、部分致炎细胞因子、过氧化物增殖激活受体γ协同激活子-1α、MAFbx泛素连接酶和Bcl-2家族蛋白等活性分子的发病学意义。对这些活性分子的研究,为心力衰竭临床治疗和改善预后提供了新的思路。

关 键 词：心力衰竭 骨骼肌病变 生物活性分子 

分 类 号：R541.61[医药卫生—心血管疾病]