JNK及p38MAPK在小檗碱抑制人外周血单核细胞COX-2表达中的作用  

作　　者：陈实[1] 姜昕[2] 郭毅[3] 王启章[3] 李方明[3] 王玲[3] 张艳波[3] 黄术良[3] 

机构地区：[1]暨南大学第二临床医学院老年病科,深圳518020 [2]暨南大学第二临床医学院心血管内科 [3]暨南大学第二临床医学院神经内科

出　　处：《中国神经精神疾病杂志》2008年第7期437-439,共3页Chinese Journal of Nervous and Mental Diseases

摘　　要：目的研究中药小檗碱是否通过JNK,p38MAPK信号转导途径抑制人外周血单核细胞COX-2mRNA及蛋白表达。方法取人外周静脉血分离及培养单核细胞,分为5组,分别为对照组;LPS组;LPS联合小檗碱25μmol/L组;LPS联合小檗碱50μmol/L组;LPS联合小檗碱100μmol/L组。分别在培养后30min,6h,12h,24h提取细胞,行RT-PCR法测定COX-2mRNA水平,行Westernblot法测定JNK,p-JNK,p38MAPK,p-p38MAPK,及COX-2蛋白水平。同时加入选择性JNK,p38MAPK抑制剂,分别测定COX-2mRNA及蛋白水平。结果与对照组相比,LPS组COX-2mRNA及蛋白表达明显增强(P<0.01)。与LPS组相比,小檗碱组COX-2mRNA及蛋白表达明显抑制(P<0.05),且随着浓度增加,抑制作用更明显,在给药后12h,小檗碱对COX-2抑制作用最强。但是与LPS组相比,低、中浓度小檗碱组(25μmol/L及50μmol/L)JNK活性水平无明显统计学差异(P>0.05),高浓度小檗碱组(100μmol/L)JNK活性水平有明显统计学差异(P<0.05)。但是与LPS组相比,小檗碱组p38MAPK活性水平无明显统计学差异(P>0.05)。加入JNK,p38MAPK抑制剂之后,COX-2mRNA及蛋白水平降低明显(P<0.05)。结论高浓度小檗碱可能通过JNK信号转导途径抑制人外周血单核细胞COX-2mRNA及蛋白表达。p38MAPK与人外周血COX-2表达有关,而小檗碱对p38MAPK活性蛋白表达无明显抑制作用。

关 键 词：小檗碱 JNK COX-2 动脉粥样硬化 

分 类 号：R285.6[医药卫生—中药学]