动脉粥样硬化发病机制新认识与临床实践  

作　　者：赵水平[1] 谢琼[1] 

机构地区：[1]中南大学湘雅二医院心血管内科,长沙410011

出　　处：《中华心血管病杂志》2008年第8期766-768,共3页Chinese Journal of Cardiology

摘　　要：动脉粥样硬化（AS）的发病机制十分复杂，曾提出了许多发病理论如氧化、感染、炎症、脂蛋白学说等。有些发病理论如感染假说已被否定，有些学说如氧化、炎症反应正在深入探讨，而脂蛋白滞留一应答学说则逐步得到公认，且将该认识转化为临床实践已取得了极大的成功。脂蛋白滞留．应答学说是强调含载脂蛋白B（apoB）的脂蛋白[主要是低密度脂蛋白（LDL）]在动脉壁易损区的滞留启动病变，随后局部的生物学应答促进了动脉粥样硬化病变的进展。

关 键 词：动脉粥样硬化病变 临床实践 发病机制 低密度脂蛋白 发病理论 炎症反应 载脂蛋白 学说 

分 类 号：R686[医药卫生—骨科学]