脊髓损伤后轴突再生抑制分子信号传导的研究进展  

作　　者：冯大雄[1] 李骏[1] 黄贻泽[1] 叶飞[1] 

机构地区：[1]泸州医学院第一附属医院脊柱外科,646000

出　　处：《中华创伤杂志》2008年第9期749-752,共4页Chinese Journal of Trauma

摘　　要：为什么周围神经损伤后轴突可以再生并恢复功能，而中枢神经系统（CNS）损伤后却不能再生并留下永久性功能障碍？早在100年前Cajal就观察到：家兔脊髓切断后2d，近侧端的轴突膨大，第5～6天像发育阶段神经轴突的形成一样，呈管样开始出芽，但很快塌陷，形成球状末端。他推测，CNS损伤后神经元、轴突所处的环境比神经元、轴突的内在特性更决定着神经元、轴突的再生与延长。用自体周围神经或胚胎脊髓移植在成年大鼠的脊髓断端等实验表明，成年哺乳动物脊髓的轴突具有再生能力，脊髓损伤后的微环境中存在多种抑制轴突再生、延长的抑制分子。

关 键 词：轴突再生 脊髓损伤 分子信号传导 周围神经损伤 中枢神经系统 胚胎脊髓移植 成年哺乳动物 性功能障碍 

分 类 号：R651.2[医药卫生—外科学]