急性缺血对单个家兔窦房结起搏细胞自发性电活动的影响及雷诺定的干预作用  

Effects of acute ischemia on spontaneous electrical activity in isolated rabbit sino-atrial node pacemaker cells and intervention of ryanodine

作　　者：杜以梅[1] 廖玉华[1] 陈志坚[1] 肖华[1] 张松雨[1] 刘鸿涛 

机构地区：[1]华中科技大学协和医院心内科离子通道病研究中心,武汉430022 [2]湖北省荆门市第二人民医院心内科

出　　处：《临床心血管病杂志》2008年第8期575-577,共3页Journal of Clinical Cardiology

基　　金：国家重点基础研究发展计划(973计划)资助(项目编号:2007CB512000课题编号2007CB512005);国家自然科学基金(No:30770880);华中科技大学协和医院院内基金(No:2008-23)

摘　　要：目的：观察急性缺血对窦房结（sino-atrial node，SAN）起搏细胞（pacemaker cells，PCs）自发性电活动的影响及肌浆网（sarcoplasmic reticulum，SR）钙释放特异性阻断剂雷诺定的干预作用，探讨SR钙释放在急性缺血诱导的心动过缓中的作用。方法：实验分为2组：非干预组（实验Ⅰ组），细胞先灌流正常台式液作为对照；记录自发性动作电位（action potential，APs）后，灌流缺血样台式液（低pH、无葡萄糖以及100％N2饱和）5～8min模拟缺血；最后用正常台式液冲洗。雷诺定干预组（实验Ⅱ组）在灌流缺血样台式液5～8min之前，先灌流40μmol／L雷诺定15min，其他实验步骤同实验Ⅰ组。结果：实验Ⅰ组灌流缺血样台式液5～8min后起搏频率（beating rate，BR）减慢13％（P〈0．05），APs的超射值（overshoot，OS）增大＋6mV（P〈0．01），APs时程（action potential duration，APD）延长44％（P〈0．05），而最大舒张期电位（maximum diastolic potential，MDP）无显著变化；实验Ⅱ组经雷诺定干预处理15min后，BR减慢12％（P〈0．05），灌流缺血样台氏液5～8min后，BR进一步减慢23％（P〈0．01），OS增大＋5mV（P〈0．05），APD延长29％（P〈0．05）。结论：5～8min缺血可改变单个家兔SAN PCs自发性电活动，而雷诺定不能阻断该效应，提示SR钙释放可能在急性缺血诱导的家兔单个SAN PCs起搏过缓中的作用不大。Objective：To investigate the effects of acute ischemia on spontaneous electrical activity in isolated sino-atrial node （SAN） pacemaker cells （PCs） and the intervention of ryanodine, and to study the role of sarcoplasmic reticulum （SR） Ca^2＋ release in acute ischemia induced bradycardia. Method.,To simulate ischemic condi tion, a glucose-free, pH6.6 Tyrode solution bubbled with 100% N2 was used. Enzymatically isolated rabbit SAN PCs were used to measure spontaneous action potential with perforated whole-cell patch-clamp techniques. Result： After exposure to ＂ischemic＂ tyrode 5-8 min, the PCs exhibited action potentials （APs） with significantly greater overshoot （△OS= ＋ 6 mV, P〈0.01）, and duration （△APD= ＋ 44 %, P〈0.05 ） as well as a slower beating rate （△BR=13% ,P〈0.05）, but no change in the maximum diastolic potential （MDP）. Ryanodine （40 μmol/L, for 15 min）, alone, a specific SR Ca^2＋ release blocker, reduced the mean beat rate by 12% （P〈0.05）, whereas ＂ischemia＂ （5-8 min） slowed the BR by an additional 23% （P〈0. 01） and increased the OS 4-5 mV （P〈0.05） and APD by 29% （P〈0.05）. Conclusion：＂Ischemia＂ （5-8 min） altered spontaneous electrical activity of isolated SAN PCs, and ryanodine did not block it which indicated that SR Ca^2＋ release might not play very important role in acute ischemia-induced bradycardia.

关 键 词：窦房结 心动过缓 缺血 肌浆网 雷诺定 

分 类 号：R541.7[医药卫生—心血管疾病]