红细胞羰基毒化及谷胱甘肽的保护作用  

Carbonyl Stress on Erythrocytes and the Protective Effects of Glutathione

作　　者：彭密军[1,2] 刘婷婷[1] 蔡建光[1,3] 贺洪[1] 朱泽瑞[1] 汤婷[1] 王硕[1] 印大中[1] 

机构地区：[1]湖南师范大学生命科学学院蛋白质化学与发育生物学教育部重点实验室,生物学博士后流动站,中国湖南长沙410081 [2]吉首大学林产化工工程湖南省重点实验室,中国湖南张家界427000 [3]湖南省计划生育研究所现代优生技术湖南省重点实验室,中国湖南长沙410007

出　　处：《生命科学研究》2008年第3期215-221,共7页Life Science Research

基　　金：国家高技术研究发展计划资助项目(2007AA02Z433);湖南省博士后科研基金资助项目(2007RS4017)

摘　　要：探索丙二醛(MDA)对红细胞的羰基毒化过程,以及谷胱甘肽(GSH)的拮抗作用.采用血液粘度测量、扫描电镜观察、羰基化蛋白含量测定以及荧光偏振度检测等方法,从红细胞表观粘度、红细胞形态、红细胞膜上羰基化蛋白含量以及红细胞膜脂流动性4个指标上进行研究.MDA导致的羰基应激造成红细胞损伤和血液粘度增加,而GSH可阻止羰基应激或还原羰-氨反应产物,且具有浓度依赖性.揭示了羰基应激可能是血瘀证的关键生化原因之一,为抗应激、抗衰老提供了理论和实验的重要依据.To study various deleterious alterations of malondialdehyde （MDA） on erythrocytes and the inhibitive effect of glutathione （GSH） on the MDA-related carbonyl stress. The MDA induced carbonyl stress was assayed by studying the blood viscosity, the electromieroscopic morphology of erythrocytes, protein carbonyl content and fluorescence pola,rization of membrane of erythrocytes. MDA induced various deleterious alterations of erythrocytes and GSH inhibited the MDA-related carbonyl stress. The results implied that carbonyl stress may be one of the key factors in blood stasis and provided important theoretical and experimental foundation in anti-stresses as well as anti-aging.

关 键 词：红细胞 羰基毒化 谷胱甘肽 血瘀证 亚健康 

分 类 号：Q66[生物学—生物物理学]