前列腺素E2受体作为肝细胞癌可能药物作用靶点的研究进展  

Prostaglandin E_2 and E-prostanoid receptors signal transduction in hepatocellular carcinoma as possible target of drug action

作　　者：金娟[1] 何义富[1] 魏伟[1] 

机构地区：[1]安徽医科大学临床药理研究所,抗炎免疫药理学安徽省重点实验室,安徽省中药研究与开发重点研究室,抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心,合肥230032

出　　处：《中国新药杂志》2008年第17期1470-1473,共4页Chinese Journal of New Drugs

基　　金：国家自然科学基金资助项目(30572356);高等学校博士学科点专项科研基金(20060366003);安徽高校首批科技创新团队基金(2005TD003)

摘　　要：肝细胞癌(HCC)患者的总生存时间很短,目前尚无有效的全身治疗药物。环氧化酶-2(COX-2)在大多数恶性肿瘤(包括HCC)中都存在过表达。研究显示,COX-2抑制剂通过抑制前列腺素E2(PGE2)合酶的活性,发挥抗HCC作用,但效果有限,长期用药不良反应大。PGE2与不同的前列腺素受体(EPR)作用产生效应,对肝脏的生理和病理功能起到重要调节作用,而EPR在介导PGE2信号的传递中起到重要作用,可能为HCC的治疗提供新的思路。文中综述PGE及其受体对肝脏功能的调节作用及PGE2-EPR信号转导在HCC发生中的作用与机制,将为开发有效的抗肿瘤药物提供新的治疗策略。To date, no effective systemic chemotherapeutic or chemopreventive treatments are available; thus, innovative treatment approaches are urgently needed. There is compelling evidence that eyelooxygenase-2 （COX-2） is overexpressed in a multitude of malignancies including hepatoeellular carcinoma （HCC） , and selective COX-2 inhihitors reducing prostaglandin E2 （PGE2） signaling exert antitumorigenie effect in HCC cells. However, selective COX-2 inhibitors are not free of unwanted side effects. Acting via differentially regulated E-prostanold receptors （EPR） , PGE2 plays an important role in the liver. This review summarized the recent advances in understanding the function and the mechanism for PGE2-EPR signaling pathway in hepatocareinogenesis, which will contribute to develop more effective chemopreventive and therapeutic strategies.

关 键 词：肝细胞癌 前列腺素E2 前列腺素E2受体 环氧化酶-2 

分 类 号：R977.6[医药卫生—药品] R735.7[医药卫生—药学]