慢性心力衰竭患者血管紧张素转换酶及血管紧张素转换酶2表达的变化  

作　　者：王江[1] 宋熔[1] 田颖[1] 聂凌[1] 谭红梅[1] 李楠[1] 祝善俊[1] 

机构地区：[1]第三军医大学新桥医院心内科,重庆400037

出　　处：《中华心血管病杂志》2008年第9期798-800,共3页Chinese Journal of Cardiology

摘　　要：血管紧张素转换酶（ACE）的酶解产物是血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），过量的AngⅡ能导致心肌细胞肥大、坏死、凋亡，心肌间质纤维化，诱发心肌重构。ACE2是2000年才发现的ACE的同系物，主要生物学效应是降解AngⅡ，生成Ang1-7。由此看来，ACE和ACE2是一对功能效应相反的酶。我们设想，ACE和ACE2的表达失衡参与了慢性心力衰竭（CHF）的发病过程。

关 键 词：血管紧张素转换酶2 慢性心力衰竭患者 心肌间质纤维化 ACE2 AngⅡ 血管紧张素Ⅱ 心肌细胞肥大 生物学效应 

分 类 号：R686[医药卫生—骨科学]