衰老与海马神经元细胞内钙离子水平升高和钙稳态改变的相关性  

作　　者：冯燕[1] 俞小瑞[1] 

机构地区：[1]西安交通大学医学院生化教研室,陕西西安710061

出　　处：《国外医学（医学地理分册）》2008年第3期113-115,共3页Foreign Medical Sciences：Section of Medgeography

摘　　要：衰老与神经退行性疾病如帕金森综合征和阿尔茨海默征引起的神经易损性增高及中风和癫痫引起的神经元丧失相关联。一些研究揭示，细胞内钙离子浓度（[Ca^2＋]i）升高引起神经元丧失与衰老相关疾病的发生有关。然而，以幼年和中年动物海马神经元为标本，直接进行[Ca^2＋]i和Ca^2＋稳态机制的比较研究尚未见报道。该研究应用Fura-2检测了幼年（4～5月）和中年（12～16月）SD大鼠快速分离的CA1区海马神经元[Ca^2＋]i。结果发现，中年大鼠神经元基础[Ca^2＋]i的水平明显高于幼年大鼠。用谷氨酸盐诱导胞内Ca^2＋超载，中年大鼠神经元转运多余Ca^2＋所需的时间比幼年大鼠长，这些研究结果为动物出现Ca^2＋稳态改变的年龄明显早于以往认为的老年阶段（≥24月）提供了直接的证据。Ca^2＋动力学的改变使衰老神经元对中风、癫痫或头部损伤相对于引起的神经元死亡更为敏感。阐明钙稳态机制不仅有助于理解衰老引起神经元丧失增多，而且也有助于开发靶向降低[Ca^2＋]i，进而维持衰老神经元正常钙稳态的临床药物。

关 键 词：衰老 FURA-2 快速神经元分离 CA^2+ 

分 类 号：Q582[生物学—生物化学] R338.1[医药卫生—人体生理学]