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作 者:王任群[1] 赵肃[1] 王灿[1] 潘秀丹[1] 金焕荣[1]
机构地区:[1]沈阳医学院公共卫生学院职业卫生与环境卫生学教研室,110034
出 处:《中华劳动卫生职业病杂志》2008年第10期617-619,共3页Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases
基 金:辽宁省教育厅A类计划项目(05L439)
摘 要:目的探讨大气污染物对大鼠肺特异性蛋白的影响。方法96只Wistar大鼠,随机分为3个实验组(低、中、高剂量)和1个对照组,分别观察1、15、30d,每组8只,乙醚麻醉下进行气管注入染尘,低、中、高剂量组大鼠分别气管注入1ml含7.5、15、22.5mg PM10的生理盐水混悬液,对照组大鼠注入1ml生理盐水;低、中、高剂量组大鼠分别静态吸入SO2、NO2、CO的浓度分别为7.5、6、200mg/m^3,15、12、400mg/m^3,22.5、18、600mg/m^3的空气混合气,每天吸入2h,各组分别吸入1、15、30d;对照组吸入正常空气。应用酶联免疫吸附试验检测支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中CC16、肺表面活性蛋白(SP)A及SP—B的水平。结果高剂量染毒30d大鼠BALF中CC16及SP—A水平分别为(4.60±1.10)和(31.3±2.05),明显低于对照组;高剂量染毒30d大鼠血清CC16水平明显高于对照组及中、低剂量及1、15d组;高剂量染毒1d,低剂量组15及30d大鼠血清中SP—A水平明显增高,差异均有统计学意义(P〈0.05);SP—B水平变化不明显。结论大气污染物可致Clara细胞及肺泡Ⅱ型细胞损害,BALF中CC16及SP—A水平下降;血清中CC16及SP—A升高,血清中SP—A和CC16分别可作为反映血气屏障早期和后期损伤的指标。
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