外源性一氧化碳释放分子抑制脓毒症炎症反应的实验研究  

作　　者：孙炳伟[1] 陈曦[1] Kazuhiro Katada Richard F Potter Gediminas Cepinskas 

机构地区：[1]江苏大学附属医院烧伤整形科,江苏镇江212001 [2]加拿大西安大略大学,Lawson健康研究所,安大略伦敦N6A4G4

出　　处：《世界感染杂志》2008年第5期366-366,共1页World Journal of Infection

摘　　要：目的探讨外源性一氧化碳释放分子对脓毒症炎症反应的抑制作用及可能的机制。方法应用盲肠结扎及穿孔脓毒症小鼠模型，使用外源性一氧化碳释放分子（CORM-2，8mg／kg体质量，尾静脉注射）进行干预。检测肝、肺脏髓过氧化物酶（MPO）活性。应用内毒素（LPS，10g／ml）刺激的人脐静脉内皮细胞炎症模型，使用外源性一氧化碳释放分子（CORM-2，10-100mol／L）进行干预。检测核因子κB（NF-κB）活性，内皮细胞黏附分子的表达，氧化产物、NO产物以及多形核白细胞对内皮细胞的黏附作用。结果盲肠结扎及穿孔脓毒症小鼠模型使用外源性一氧化碳释放分子干预后肝、肺组织MPO活性明显下降。CORM-2抑制了LPS刺激导致的NF-κB活性上调。同时，NO产物下降，内皮细胞ICAM-1的表达抑制，白细胞对内皮细胞的黏附作用明显抑制。结论外源性一氧化碳释放分子通过抑制NF-κB活性，抑制ICAM-1蛋白和NO的表达，抑制白细胞对内皮细胞的黏附作用，进而有效抑制脓毒症炎症反应。

关 键 词：内皮细胞黏附分子 外源性一氧化碳 炎症反应 脓毒症 人脐静脉内皮细胞 实验研究 ICAM-1蛋白 NF-κB活性 

分 类 号：R543[医药卫生—心血管疾病] R543.2[医药卫生—内科学]