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作 者:徐济良[1] 杨毓麟[1] 关永源[2] 孙家钧[2]
机构地区:[1]南通医学院药理教研室,南通226001 [2]中山医科大学药理教研室,广州510089
出 处:《中国药理学通报》1997年第5期444-446,共3页Chinese Pharmacological Bulletin
摘 要:目的研究萘甲异喹(NI)对大鼠心肌细胞外Ca(2+)内流的影响。方法:应用钙离子荧光指示剂Fura-2检测。结果:NI(3,10μmol·L(-1))和维拉帕米(0.3μmol·L(-1))对静息状态下心肌细胞内Ca(2+)浓度无影响,但可浓度依赖地抑制高钾(60mmol·L(-1))和异丙肾上腺素(lμmol·L(-1))引起的心肌细胞内Ca(2+)浓度的升高,抑制率分别为29%±6%、49%±9%和26%±6%、40%±8%;NI对两种激动剂作用的抑制百分率无明显差异,而维拉帕米对高钾作用的抑制大于对异丙肾上腺素作用的抑制。结论:NI对心肌细胞电压依赖性钙通道以及和β受体有关的钙通道有阻断作用,NI可能是非选择性钙通道阻滞剂。To investigate the effect ofnaphthylmethyl isoquinoline (NI ) on Ca2+ entry.METHODS: Fura-2/AM at freshly isolated ratventricular myocytes. REsULTS: NI had no effect on resting myocardial cells ICa2+ j.; NI (3,10 Hmol. L-1 ) could depress the increase ofventricular myocytes [Ca+]. induced by KCl andisoprenaling in concentration dependent manners;the rates of inhibition to KCI and isoprenalineaction were 29%± 6%, 49%± 9% and 26%±6%, 40%± 8% respectively; there was no difference for NI in depressing the increase of[Ca'2], induced by two agonists, but the effectof verapamil (0. 3 umol. L -1 ) on KCI was potenter than that on isoprenaline. CONCLUSIONS: NI has the inhibitory effect on Ca2-- entry induced by high K+ and activation ofadrenoceptors, and that NI may be a nonselectivecalcium channel blocker.
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