新型IκBα突变体选择性阻断核因子-κB抑制CD3／CD28诱导的支气管哮喘患者记忆CD4＋T淋巴细胞激活  

作　　者：周林福[1] 张明顺[1] 胡爱华[1] 朱自路[1] 殷凯生[1] 

机构地区：[1]南京医科大学第一附属医院呼吸内科,210029

出　　处：《中华结核和呼吸杂志》2008年第11期835-835,共1页Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases

基　　金：国家自然科学基金资助项目（30400191,30570797）：江苏省“六大人才高峰”资助项目（068035）;江苏省医学重点人才资助项目（RC2007043）

摘　　要：核因子κB（NF—κB）过度激活引起CD4T淋巴细胞激活增加且凋亡减少，在以Th2免疫占优势的哮喘气道炎症中起关键作用。接触抗原后，激活或记忆（CD45RO＋）T淋巴细胞才是真正募集至炎症组织的效应细胞。NF—κB抑制蛋白IκBα氨基端32位和36位丝氨酸（Ser32／36）发生磷酸化和降解作用是NF-κB激活的共同途径。我们最近克隆了长801bp、去除Ser32／36磷酸化位点的新型IκBα突变体基因（IκBαM，203～1003bp），并构建了其复制缺陷型重组腺病毒AdlκBctM，后者靶向抑制树突细胞NF—κB有助于T淋巴细胞产生免疫耐受，但AdlκBαM抑制CD4CD45RO＋T淋巴细胞的作用未明。

关 键 词：淋巴细胞激活 核因子-ΚB IΚBΑM α突变体 CD4+T 选择性阻断 哮喘患者 CD28 

分 类 号：R392.12[医药卫生—免疫学] R576[医药卫生—基础医学]