呼吸道合胞病毒感染中性粒细胞Toll样受体-4表达及其功能  

作　　者：徐文飞[1] 刘恩梅[2] 王莉佳[1] 李欣[3] 刘炜[1] 

机构地区：[1]重庆医科大学附属儿童医院儿科研究所临床免疫研究室,重庆400014 [2]重庆医科大学附属儿童医院儿科研究所呼吸科,重庆400014 [3]重庆医科大学附属儿童医院儿科研究所中心实验室,重庆400014

出　　处：《细胞与分子免疫学杂志》2008年第11期1118-1120,共3页Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology

基　　金：教育部新世纪优秀人才支持计划资助项目(NCET-06-0775)

摘　　要：目的:观察呼吸道合胞病毒(RSV)感染中性粒细胞Toll样受体-4(TLR4)的表达及对炎症介质产生的影响,探讨地塞米松(DEX)干预对RSV感染后中性粒细胞TLR4表达及炎症介质的作用。方法:RSV感染中性粒细胞,流式细胞术(FCM)检测中性粒细胞TLR4表达及代表中性粒细胞呼吸爆发功能的过氧化氢(H2O2),ELISA检测中性粒细胞培养上清的IL-6和IL-8水平,并观察阻断TLR4信号通路及DEX干预对RSV感染中性粒细胞功能的影响。结果:(1)RSV感染中性粒细胞TLR4表达增加;RSV感染中性粒细胞IL-6的产生增加,阻断TLR4信号传导,RSV感染组IL-6产生减少(阻断组IL-6:391.307±43.45ng/L;RSV感染组IL-6:466.03±36.478ng/L;对照组IL-6:21.205±15.059ng/L);RSV感染中性粒细胞IL-8和H2O2的产生均明显增加,阻断TLR4信号传导对IL-8和H2O2的产生没有影响。(2)DEX下调RSV感染后中性粒细胞TLR4表达,减少RSV感染的中性粒细胞产生IL-6、IL-8和H2O2的产生;阻断TLR4,与DEX协同抑制RSV感染中性粒细胞IL-6的产生,逆转DEX对RSV感染中性粒细胞H2O2产生的抑制作用。结论:TLR4信号通路在RSV感染后中性粒细胞炎症介质产生及呼吸爆发功能中起重要作用;阻断TLR4信号通路和DEX联合作用可能成为临床治疗的新靶点。

关 键 词：呼吸道合胞病毒 中性粒细胞 TOLL样受体-4 

分 类 号：R392.11[医药卫生—免疫学]