D-半乳糖氨大鼠肝衰竭模型并发内毒素血症对Smac凋亡通路的影响  

作　　者：陈淼[1] 田德英[1] 李晖[1] 周健[1] 张振纲[1] 

机构地区：[1]华中科技大学同济医学院附属同济医院感染科,武汉430030

出　　处：《中华消化杂志》2008年第11期774-776,共3页Chinese Journal of Digestion

摘　　要：近年研究表明，细胞凋亡是导致肝损伤的重要机制之一，内毒素血症作为肝功能衰竭的第二次打击，在肝功能衰竭病理过程的发生、发展过程中发挥重要作用。线粒体释放的第二种Caspase激活物Smac是2000年发现的促凋亡分子。它正常时位于线粒体膜间间隙，在凋亡诱导因子作用下，可释放入胞质，与凋亡抑制蛋白（IAP）结合并解除其对天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶的抑制作用，从而使Caspase9活性增强，

关 键 词：半胱氨酸蛋白酶 内毒素血症 SMAC D-半乳糖 凋亡通路 CASPASE9 肝衰竭 肝功能衰竭 

分 类 号：R686[医药卫生—骨科学]