雌激素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的保护作用  

Effect and Mechanism of Estrodiol on Neonatal Rats after Hypoxic-Ischemia Brain Injury

作　　者：吴雅玲[1] 王清江[2] 宋文杰[1] 左富凤[1] 宋伟仓[1] 

机构地区：[1]洛阳轴承集团有限公司总医院儿科,河南洛阳471039 [2]河南科技大学第一附属医院儿科,河南洛阳471003

出　　处：《实用儿科临床杂志》2008年第24期1914-1915,共2页Journal of Applied Clinical Pediatrics

摘　　要：目的探讨雌激素对脑缺氧缺血(HI)新生大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB表达的影响。方法7日龄Wistar雄性大鼠126只。随机分为对照组、HI组、雌激素加HI组(干预组),每组各42只。HI组和干预组大鼠乙醚麻醉3～5min后,行右颈总动脉分离,用0号线结扎右颈总动脉2h,予80mL/L氧气持续吸入2h,制备成HIBD模型。对照组仅行颈正中切口,游离右颈总动脉但不结扎。干预组动物分别于术前30min及模型制成后立即腹腔注射苯甲酸雌二醇2mg/kg。3组动物分别于模型制成后1、4、12、24、48和72h,7d时间点各处死6只,取出脑组织,免疫组织化学法检测各组大鼠HI后不同时间点右侧海马CA1区BDNF和TrkB阳性细胞数,并采用TUNEL法检测各组CA1区凋亡细胞数。结果与对照组比较,HI组及干预组右侧海马CA1区BDNF和TrkB阳性细胞数均明显增高(Pa<0.01),干预组HI72h、7d海马CA1区BDNF阳性细胞数较HI组明显增多(Pa<0.01);干预组HI48h、72h、7d海马CA1区TrkB阳性细胞数较HI组明显增多(Pa<0.01);干预组HI72h、7dCA1区凋亡细胞数较HI组CA1区明显减少(Pa<0.01)。结论雌激素通过上调海马CA1区BDNF和TrkB的表达发挥对神经元的保护作用,防止神经元迟发性死亡。

关 键 词：缺氧缺血性脑损伤 脑源性神经营养因子 凋亡 雌二醇 大鼠 新生 

分 类 号：R722.1[医药卫生—儿科]