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作 者:赵建业[1] 朱鸣阳[2] 杨术旺[3] 赵红艳[1] 许威[1]
机构地区:[1]武警医学院附属医院消化内科,天津300162 [2]武警医学院附属医院肾病科,天津300162 [3]武警医学院病理学教研室,天津300162
出 处:《武警医学院学报》2008年第12期1051-1054,共4页Acta Academiae Medicinae CPAPF
摘 要:【目的】研究卡培他滨促进胃癌细胞凋亡的分子机制。【方法】卡培他滨处理人胃癌细胞BGC-823;用透射电镜和琼脂糖凝胶电泳(DNA Ladder)检测细胞凋亡;RT-PCR方法检测caspase-3 mRNA表达;Western Blotting检测Caspase-3蛋白表达。【结果】不同剂量的卡培他滨均可促进胃癌细胞BGC-823凋亡;中、高浓度卡培他滨处理的胃癌细胞与对照组比较,caspase-3 mRNA及蛋白水平均表达上调(P<0.05)。【结论】卡培他滨可促进胃癌细胞BGC-823凋亡,机制可能是增加caspase-3 mRNA及蛋白表达,增强Caspases级联反应,从而促进凋亡的发生。[ Objective] To study the molecular mechanism of BGC-823 apoptosis promoted by capecitabine. [Methods] Cell apoptosis was analyzed by TEM and DNA agarose gel electrophoresis. The mRNA and protein expression were detected by RT-PCR (caspase-3), and Western Blotting (Caspase-3) . [Results] Capecitabine could induce the apoptosis of BGC-823. As compared with control, capecitabine of intermediate and high concentration could raise the expression level of caspase-3 mRNA and protein ( P 〈 0.05). [ Conclusions] The possible mechanism which capecitabine induces BGC-823 apoptosis is to increase the expression of caspase-3 mRNA and protein, and strengthen Caspases cascade reaction.
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