间歇性低压低氧预处理对缺血/再灌注豚鼠心肌的保护作用及对Na^+,K^+-ATPase的影响  

作　　者：郭会彩[1] 张丽男[1] 张哲[1] 冯琛[1] 刘倩[1] 甄会[1] 王永利[1] 

机构地区：[1]河北医科大学药理学教研室,河北石家庄050017

出　　处：《中国老年学杂志》2009年第4期388-391,共4页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：河北省自然科学基金资助项目(No.301360)

摘　　要：目的探讨间歇性低压低氧(IHH)预处理对豚鼠心脏缺血/再灌注损伤及Na+,K+-ATPase的影响。方法雄性豚鼠90只,随机分为对照组和低氧组。低氧组豚鼠于低压氧舱分别接受14d、28d和42d(海拔5000m、每天6h)的低压低氧处理。应用Langendorff离体心脏灌流技术,给予心脏缺血(停灌30min)/再灌注(复灌60min)处理,分别在缺血前5min及复灌后1、5、10、20、30、60min记录心功能。实验结束时测定心脏重量。利用无机磷的方法及免疫印迹的方法分别测定心肌组织Na+,K+-ATPase活性及α亚基蛋白水平。结果(1)IHH14d、28d和42d组豚鼠体重增长与对照组无明显差异,均未出现心肌肥厚。(2)IHH28d和42d组豚鼠表现明显的心脏保护效应。与对照组相比较,在心脏停灌/再灌注60min时,心功能(LVDP、LVEDP、±dp/dtmax)恢复增强(P<0.05)。(3)与对照组相比较,在心脏停灌/再灌注60min时,IHH28d和42d组豚鼠心肌组织Na+,K+-ATPase的活性较对照组增强(P<0.05)。(4)IHH14d、28d和42d组豚鼠心肌组织Na+,K+-ATPaseα1亚基的蛋白水平与对照组无明显差异。结论IHH增强成年豚鼠心脏对缺血/再灌注损伤的抵抗能力;IHH能够减轻缺血/再灌注对豚鼠心肌Na+,K+-ATPase的损伤,维持Na+,K+-ATPase的活性。

关 键 词：间歇性低压低氧 心脏 缺血/再灌注 豚鼠 Na^+ K^+-ATPase 

分 类 号：R331.3[医药卫生—人体生理学]