葡萄球菌对甲氧西林耐药的分子生物学基础  

作　　者：李胜利[1] 

机构地区：[1]上海医科大学华山医院抗生素研究所,上海200040

出　　处：《医学综述》1998年第4期171-173,共3页Medical Recapitulate

摘　　要：葡萄球菌对甲氧西林的耐药并非由细菌的β内酰胺酶破坏抗生素所致,而是染色体上的mecA基因介导产生的。六十年代欧洲首先报道耐甲氧西林金葡菌院内感染。到八十年代耐甲氧西林的金葡菌和凝固酶阴性葡萄球菌已经遍布全球。一般医院耐甲氧西林葡萄球菌的分离率为20％～50％。有些医院高达80％以上,我国的一些三级医院九十年代的分离率也在80％左右。近年发现耐甲氧西林葡萄球菌在院外也有增多和流行趋势。研究这种耐药菌产生和传播的分子生物学机制是控制其流行的关键步骤。

关 键 词：葡萄球菌 甲氧西林 耐药 分子生物学机制 

分 类 号：R978.1[医药卫生—药品] R963[医药卫生—药学]