诱导血管平滑肌细胞FRP基因表达的机制研究  被引量:3

The Research of Daidzein Induces Follistatin Related Protein Expression in Vascular Smooth Muscle Cells

在线阅读下载全文

作  者:申华[1,2] 王绿娅[2] 刘宇扬[2] 王伟[3] 刘舒[2] 

机构地区:[1]延边大学医学部,吉林延吉133002 [2]首都医科大学附属北京安贞医院,北京心肺血管疾病研究所,北京100029 [3]北京中医药大学,北京100029

出  处:《中华中医药学刊》2009年第2期286-289,共4页Chinese Archives of Traditional Chinese Medicine

基  金:国家自然科学基金资助项目(30600229)

摘  要:目的:细胞基质蛋白FRP(Follistatin related protein,FRP)具有调节细胞增殖与迁移的功能,探讨诱导体外培养血管平滑肌细胞表达FRP的机制研究。方法:分离培养脐动脉和人乳内动脉血管平滑肌细胞(vascularsmooth muscle cell,VSMC);确定植物雌激素类药物大豆苷元抑制VSMC增殖的最佳作用时间与浓度;鉴定雌激素受体α、β;给予大豆苷元、17-β雌二醇和雌激素受体完全阻断剂ICI182780刺激细胞,进行竞争性反转录PCR、Northern Blot和原位杂交探讨药物诱导FRP表达途径。结果:大豆苷元可抑制两种VSMC的增殖;脐动脉VSMC表达雌激素受体α,人乳内动脉VSMC表达受体α、β;大豆苷元和雌激素可显著诱导FRP在两种不同VSMC中的表达,ICI182780可抑制大豆苷元的诱导作用。结论:细胞基质蛋白FRP可被雌激素类药物通过其受体诱导。Objective:The present research uses cultured vascular smooth muscle cells as object;to explore the mechanism of daidzein inducing Follistatin related protein(FRP) expression.Methods:Culture human umbilical artery smooth muscle cells,and human mammary internal artery in vitro;identify the estrogen receptor in both type of VSMCs;estimate cellular activity and detect the state of cellular proliferation to find the most effective concentration and time of daizein;explore the mechanism FRP expression by methods of competitive PCR and Northern blot,after stimulated by daidzein,estradiol,or with estrogen receptor blocker ICI182780.Result:Daidzein can inhibit both type of VSMCs proliferation;human umbilical artery smooth muscle cells express estrogen receptor α,and human mammary internal artery express estrogen receptor α and β;daidzein and estradiol can induce FRP expression in both type of VSMCs,the receptor blocker inhibits the induction.Conclusion:Daidzein can induce of FRP expression through estrogen like pathway.

关 键 词:卵泡抑素相关蛋白 大豆苷原 雌激素 血管平滑肌 

分 类 号:R322.12[医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]

 

参考文献:

正在载入数据...

 

二级参考文献:

正在载入数据...

 

耦合文献:

正在载入数据...

 

引证文献:

正在载入数据...

 

二级引证文献:

正在载入数据...

 

同被引文献:

正在载入数据...

 

相关期刊文献:

正在载入数据...

相关的主题
相关的作者对象
相关的机构对象