内皮素-1通过L-型钙通道的Ca^2＋内流和钙致钙释放诱导心肌细胞内[Ca^2＋]的增加  

作　　者：曾庆华[1] 李星婷[1] 张文杰[2] 钟国赣[2] 孙成文 

机构地区：[1]东北师范大学生命科学学院分子细胞生理学实验室,长春130024 [2]吉林大学基础医学院生理教研室,长春130021 [3]Department of Pharmaceutical Sciences,North Dakota State University,Fargo,NorthDakota,USA

出　　处：《中国科学（C辑）》2009年第4期352-361,共10页Science in China(Series C)

基　　金：国家自然科学基金(批准号:30870910)资助项目

摘　　要：本研究利用fura-2-AM荧光成像和膜片钳技术,发现内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)可显著提高大鼠分离心肌细胞内钙离子水平([Ca2+]i),激活心肌细胞钙通道.ETA受体阻滞剂BQ123能够消除ET-1提高[Ca2+]i的效应,而ETB受体阻滞剂BQ788对该效应无影响.用ryanodine受体阻断剂ryanodine(10 μmol/L)预处理,可以使ET-1诱导的[Ca2+]i的增加抑制46.7%.蛋白激酶A(PKA)的抑制剂、蛋白激酶C(PKC)的抑制剂和血管紧张素Ⅱ一型受体(AT1 receptor)的抑制剂都能够抑制ET-1诱导的[Ca2+]i的增加.本研究发现ET-1能够提高全细胞L-型钙通道电流的幅度,增加L-型钙通道单通道的开放概率.并且BQ123完全阻止了ET-1诱导的L-型钙通道开放概率增加的效应.本研究证明了ET-1通过一系列机制调节钙超载,包括L-型钙通道的激活,钙致钙释放(CICR),ETA受体,PKC,PKA和血管紧张素Ⅱ一型受体也参与到了这个途径中.

关 键 词：内皮素-1(ET-1) 心肌细胞 细胞内钙浓度([Ca^2+]i) L-钙通道电流(^ICaL) 钙致钙释放(CICR) ETA受体 PKC PKA AT1受体 

分 类 号：Q2[生物学—细胞生物学]