亚急性缺氧通过内源性15-HETE抑制大鼠肺动脉Kv1．5通道的表达  

作　　者：唐晓波[1] 朱大岭[1] 

机构地区：[1]哈尔滨医科大学药学院,哈尔滨

出　　处：《中国药理通讯》2009年第2期39-39,共1页

摘　　要：目的：缺氧通过抑制Kv通道引起肺血管收缩，但是机制不清楚。我们的研究表明缺氧激活肺动脉远端15-脂氧酶（15-LOX）增加15-羟基二十碳四烯酸（15--HETE）的产量。15-HETE诱导的肺血管收缩是通过抑制Kv通道实现的（Kv1．5，Kv2．1andKv3．4）．然而，目前还没有将缺氧、15-HETE和Kv通道亚型抑制直接联系起来的报道。因此，我们研究了15-LOX／15-HETE通路是否参与了缺氧诱导的Kv下调表达。由于Kv1．5是氧敏感通道，我们首先研究它的作用。结果：我们发现使用NDGA抑制15-LOX的活性显著降低了缺氧的肺血管环对苯肾上腺素的响应。缺氧条件下，脂氧酶抑制剂显著上调了肺动脉和肺动脉平滑肌细胞Kv1．5通道mRNA和蛋白质的表达。抑制15-LOX的活性部分恢复了IKV。结论：15-HETE参与了缺氧条件下Kv1．5通道的下调表达、IKV抑制及肺动脉张力增加。缺氧通过15-LOX／15-HETE通路抑制Kv1．5。

关 键 词：肺动脉平滑肌细胞 15-HETE KV1.5 急性缺氧 通道 内源性 羟基二十碳四烯酸 肺血管收缩 

分 类 号：R543.2[医药卫生—心血管疾病] R364.4[医药卫生—内科学]