半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-14与阿尔茨海默病发病机制关系的研究进展  

作　　者：沈悦娣[1] 魏丽丽[2] 刘娜[1] 陈炜[1] 

机构地区：[1]杭州师范大学医学院实验诊断学教研室,310036 [2]浙江大学医学院附属邵逸夫医院精神卫生科

出　　处：《中华精神科杂志》2009年第2期125-127,共3页Chinese Journal of Psychiatry

基　　金：基金项目：浙江省自然科学基金资助项目（Y205332）;浙江省重大科技资助项目（2007C13053）;杭州市科技计划资助项目（20051323845）

摘　　要：阿尔茨海默病（Alzheimer Disease，AD）的发病机制尚不完全清楚，其病理改变为老年斑（senile plaque，SP）、神经元纤维缠结（neurofibrillary tangles，NFfr）的形成以及神经元的丢失，而神经元丢失主要表现为细胞凋亡。细胞凋亡是一系列蛋白酶活化后产生的级联反应，半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（easpases）活化后是凋亡过程中水解特异性底物的关键效应器。近来研究证实，caspases不仅介导AD皮层及海马神经元的凋亡过程，还直接作用于AD形成相关的蛋白质：β淀粉样蛋白（β—amyloidprotein，Aβ）、早老素（presenilin，PS）、tau蛋白等。caspase-14是caspases家族的新成员，有关其在凋亡过程中的作用及信号转导途径尚不清楚。

关 键 词：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 阿尔茨海默病 病发病机制 caspases家族 神经元纤维缠结 细胞凋亡 Β淀粉样蛋白 信号转导途径 

分 类 号：R686[医药卫生—骨科学]