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作 者:刘爱萍[1,2,3,4,5] 赵金垣[1,2,3,4,5] 刘亚宁 赵新华[1,2,3,4,5] 邵涵如 龙曼海[1,2,3,4,5]
机构地区:[1]北京医科大学第三医院职业病研究中心 [2]包头医学院预防医学教研室 [3]空军总医院临床检验科发光室 [4]中国科学院高能物理研究所 [5]贵阳医学院预防医学系
出 处:《中华劳动卫生职业病杂志》1998年第1期22-25,共4页Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases
基 金:国家自然科学基金
摘 要:目的探讨氧自由基在急性镉中毒性肾损伤中的作用。方法给大鼠腹腔注射CdCl2(15μmol/kg)与巯基乙醇(300μmol/kg)混合液制备急性镉中毒性肾损伤模型,观察染镉后不同时间肾细胞线粒体、胞浆中一系列脂质过氧化指标的变化,同时测定肾皮质镉含量,检测肾功能和肾脏超微结构的改变。结果染镉后2小时肾皮质镉含量已达峰值;超微结构出现改变;氧自由基生成及丙二醛(MDA)含量亦显著高于对照组(P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力下降。至染镉后12小时,氧自由基产生及脂质过氧化反应达到高峰;肾功能损害亦十分明显;线粒体、溶酶体等细胞器严重受损。结论氧自由基大量生成及由此引起的脂质过氧化反应可能在镉对肾组织的损害中起重要作用。An experimental model of cadmiuminduced acute toxic renal damage was made in adult male Wistar rats by a single ip injection of CdCl_2 together with mercaptoethanol(ME).The results showed that 2 hours after Cdexposure,the contents of Cd in renal cortex reached the peak value,and the renal ultrastructural changes appeared, oxygen free radicals and MDA siginificantly increased ,at the same time the activities of SOD and GSHPx decreased.12 hours after cadmium administration,the oxygen free radicals and lipid peroxidation met their peaks;the renal dysfunction became more serious;the ultrastructural changes were also very obvious,especially in the mitochondria and lysosomes.It is suggested that the production of oxygen free radicals and lipid peroxidation might play an important role in cadmiuminduced renal damage.
分 类 号:R135.1[医药卫生—劳动卫生] R692.02[医药卫生—公共卫生与预防医学]
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