β-淀粉样肽对海马CA1区神经元的短暂性外向K^+电流的影响  

EFFECTS OF βAMYLOID PEPTIDE ON TRANSIENT OUTWARD POTASSIUM CURRENT OF HIPPOCAMPAL NEURONS IN CA1 SECTOR IN RATS

作　　者：许长庆[1,2,3] 钱采韵[1,2,3] 张宗明 吴才宏[1,2,3] 周培爱 梁秀龄[1,2,3] 

机构地区：[1]中山医科大学附属第一医院神经科 [2]北京医科大学附属第三医院外科 [3]北京大学生物膜与膜生物工程国家开放实验室

出　　处：《中山医科大学学报》1998年第1期18-22,共5页Academic Journal of Sun Yat-sen University of Medical Sciences

基　　金：山东省自然科学青年基金

摘　　要：目的：为了在离子通道水平探讨β淀粉样肽（βＡＰ）在Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病中的作用。方法：用７～２１ｄ大鼠，以链霉蛋白酶Ｅ酶解加吸管吹打法制备海马ＣＡ１区神经元；利用全细胞膜片钳技术，观察了βＡＰ２５～３５对急性分离海马ＣＡ１区锥体细胞的短暂性Ｋ＋电流的影响。结果：βＡＰ２５～３５对短暂性Ｋ＋电流有明显抑制作用，且呈明显浓度依赖性、时间依赖性和部分电压依赖性。结论：βＡＰ对Ｋ＋通道的影响在Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病的发生机制中具有重要作用。Objective:To explore the mechanism of βamyloid peptide (βAP) in Alzheimer′s Disease (AD) at ionic channel level. Methods:Hippocampal CA1 neurons of 7～21 days rats were acutely dissociated and the effects of βAP on transient outward potassium current were observed by a wholecell recording patch clamp technique.Results:βAP can significantly block transient potassium current in dosedependent, timedependent and partly voltagedependent manners. Conclusion:βAP might decrease the membrane conductance of K+ channels in hippocampal neurons, which might play an important role in the pathophysiological mechanism of Alzheimer′s disease.

关 键 词：淀粉样肽 Β蛋白 海马 神经元 电生理学 钾电流 

分 类 号：R338.8[医药卫生—人体生理学] R338.1[医药卫生—基础医学]