DNP增加胰岛素刺激骨骼肌细胞摄取葡萄糖作用的机制研究  

The mechanism of DNP regulating insulin-stimulated glucose transport in skeletal muscle cells

作　　者：姚庆斌[1] 姚智[1] 牛文彦[1] 

机构地区：[1]天津医科大学免疫学教研室,天津300070

出　　处：《天津医科大学学报》2009年第2期166-168,共3页Journal of Tianjin Medical University

基　　金：国家自然科学基金资助项目(30570912;30670802);国家自然科学基金委员会-加拿大卫生研究院健康研究合作项目(30611120532);天津市应用基础研究重点项目(07JCZDJC07900)

摘　　要：目的:观察2,4二硝基酚(DNP)增加胰岛素作用的机制。方法:分别测定在胰岛素或/和DNP不同孵育条件下骨骼肌细胞AMP激活的蛋白激酶(AMPK)、胰岛素受体底物(IRS1)、蛋白激酶B(AKT)及其底物(AS160)和核糖体S6蛋白激酶(S6K)的磷酸化水平。结果:相对于基础组,DNP刺激AMPK的磷酸化,胰岛素刺激Akt和AS160的磷酸化,DNP可以使胰岛素刺激的IRS1丝氨酸磷酸化降低并增加Akt和AS160的磷酸化。结论:DNP刺激L6骨骼肌细胞株(L6-GLUT4myc)成肌细胞AMPK的活性,降低S6K活性,从而降低IRS1丝氨酸磷酸化,增加胰岛素信号分子Akt和AS160的活性,提示DNP可以通过刺激AMPK,增加胰岛素刺激葡萄糖摄取的作用。Objective： To investigate the mechanism of DNP regulating insulin function. Methods： Phosphorylation of AMPK, IRS 1, Akt, AS 160 and S6K under insulin or/and DNP treatment were detected in skeletal muscle cells. Results： Compared to basal, DNP increased phosphorylation of AMPK, whereas insulin stimulated phosphorylation of Akt and AS160. DNP decreased insulin-stimulated IRS1S636/639 phosphorylation and enhanced insulin-stimulated Akt and AS160 phosphorylation. Conclusion： DNP stimulates AMPK activity and reduces S6K and IRS1S636/639 phosphorylation in L6-GLUT4myc myoblasts, thereby increases the activity of insulin signaling molecule Akt and AS160. These results suggest that DNP may enhance insulin-regulated glucose uptake by stimulating AMPK.

关 键 词：2 4二硝基酚 胰岛素 骨骼肌 信号分子 

分 类 号：R587.1[医药卫生—内分泌] R392.11[医药卫生—内科学]