ERK参与缺血后处理的心肌保护作用机制研究  

作　　者：郭永强[1] 张顺业[2] 罗晨光[1] 王学宁[2] 王海曙[2] 

机构地区：[1]山西医科大学 [2]山西省心血管疾病医院

出　　处：《中西医结合心脑血管病杂志》2009年第6期678-679,共2页Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio-Cerebrovascular Disease

摘　　要：目的观察缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法选择Wistar大鼠24只,建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,随机分为3组:对照组(I/R组)、缺血后处理组(I-postC组)、抑制剂组(I-postC+ERK抑制剂组)。再灌注结束后腹主动脉插管取血测定血清生化指标,剖取左心室计算心肌梗死面积。结果与I/R组相比,I-postC组心肌梗死面积减少,血清乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性及丙二醛(MDA)含量降低,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性增加;抑制剂组与I-postC组相比,心肌梗死面积增大,血清LDH、CK-MB活性及MDA含量升高,血清SOD活性减弱。结论心肌缺血后处理对实验性大鼠心肌缺血-再灌注损伤有明显的保护作用,该作用可能与细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号传导通路有关。

关 键 词：心肌缺血后处理 细胞外调节蛋白激酶 心肌缺血-再灌注损伤 缺血预处理 

分 类 号：R542.22[医药卫生—心血管疾病]