二甲基氨氯吡咪对高钾预收缩大鼠胸主动脉环的效应及其机制研究  

作　　者：宋俊丽[1] 张军[1] 武冬梅[1] 

机构地区：[1]山西医科大学

出　　处：《中西医结合心脑血管病杂志》2009年第6期688-690,共3页Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio-Cerebrovascular Disease

基　　金：山西省自然科学基金项目(No.2008011076-4);山西省回国留学人员科研资助项目(No.2007-42)

摘　　要：目的研究二甲基氨氯吡咪(DMA)对高钾预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制。方法采用离体血管环实验方法,记录KCl(30 mmol/L)预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察DMA对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响。结果二甲基氨氯吡咪(1×10-6mol/L～3×10-5mol/L)对基础状态的大鼠主动脉血管环无作用,而对KCl(30 mmol/L)引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的收缩作用,最大收缩率为(30.49±4.11)%,EC50为5.38 mol/L±1.68 mol/L。DMA可使CaCl2量效曲线非平行左上移,在KCl预收缩基础上,钠钙交换体的阻滞剂KB-R7943、钙通道阻滞剂尼卡地平、Na+-K+-ATP酶阻滞剂洋地黄均可抑制二甲基氨氯吡咪对血管的收缩作用。结论二甲基氨氯吡咪对KCl引起的血管收缩有浓度依赖性的进一步收缩作用,此作用可能与DMA促进细胞外钙内流有关,与血管平滑肌上的钠钙交换体,L-型钙通道以及Na+-K+-ATP酶有关。

关 键 词：二甲基氨氯吡咪 钠钙交换体 L-型钙通道 NA+-K+-ATP酶 胸主动脉环 

分 类 号：R96[医药卫生—药理学]