左旋千金藤啶碱增加离体大鼠心肌收缩力的作用  

Effect of (-)-stepholidine on enhancing cardiac muscle contraction mediated by dopamine D_1 receptor

作　　者：周淑媛[1] 施铮[1] 刘峥[1] 胡慧升[1] 李晓冬[1] 金国章[2] 陈龙[1] 

机构地区：[1]科技部规范化中药药理实验室-针药结合实验室,中医药研究院,南京中医药大学,南京210029 [2]中国科学院上海药物研究所,上海201203

出　　处：《中药药理与临床》2009年第2期23-26,共4页Pharmacology and Clinics of Chinese Materia Medica

基　　金：江苏省教育厅自然科学基础研究基金(06KJB360081);南京市留学归国人员基金(2006);江苏省教育厅国家重点实验室培育点-针药结合实验室(KJA200805,05KJD360158)

摘　　要：目的:观察左旋千金藤啶碱((-)-Stepholidine SPD)对离体心脏心肌收缩力的影响,分析其增加心肌收缩力是否直接作用于心脏多巴胺D1受体。方法:采用Langendorff离体灌流装置及膜片钳技术,观察左旋千金藤啶碱(1μM、10μM、100μM)对大鼠离体心脏左心室收缩力各参数及对左心室心肌细胞L型钙电流的影响;再分析给予选择性多巴胺受体阻断剂SCH23390、H1受体阻断剂非索非那定、β受体阻断剂普萘洛尔以及α1受体阻断剂哌唑嗪对SPD增加心肌收缩力的影响。结果:SPD以剂量依赖的方式显著增加心肌收缩力及左心室心肌细胞L型钙电流。SCH23390可明显阻断SPD心肌收缩效应,普萘洛尔、哌唑嗪和非索非那定则无此作用。结论:左旋千金藤啶碱(SPD)可显著地增加大鼠离体工作心脏心肌收缩力,其作用机制是通过心脏多巴胺D1受体增加L型钙电流而发挥作用。Objective： The present study was undertaken to investigate the effect of （-） -Stepholidine （SPD） on enhancing L-type Ca2 ＋ current and contraction of cardiac muscle in isolated rat heart mediated by dopamine D1 receptor and to examine whether SPD has a direct effect on the heart dopamine D1 receptors. Methods ： Normal adult rat working hearts by Langendorff and patch clamp techniques were applied to investigate the effects of SPD on left ventrieular pressure and L-type Ca^2＋ current. Results： SPD significantly increased the cardiac muscle contraction and L-type Ca^2＋ current in a dose-dependent manner. The selective dopamine DE receptor antagonist SCH23390 （1 μM） blocked the SPD induced heart contraction effect. However, 13-receptor antagonist propranolol （ 1μM）, α1-receptor antagonist prazosin （ 1 μM） and H1- receptor antagonist Fexofenadine （ 1μM） had no effects in blocking SPD induced heart contractions. Conclusions： SPD exerted its effect on enhancing contraction of isolated rat heart through activating heart dopamine D1 receptor mediated by L-type Ca^2 ＋ channel.

关 键 词：左旋千金藤啶碱 多巴胺D1受体 离体心脏 L型钙电流 

分 类 号：R285[医药卫生—中药学]