从纤维化到硬化--糖尿病肾病肾小球硬化症的发病机制  

作　　者：李琳(译)[1] 邓正照(校)[1] 

机构地区：[1]北京大学第三医院内分泌科,100191

出　　处：《中国糖尿病杂志》2009年第6期459-460,共2页Chinese Journal of Diabetes

摘　　要：糖尿病肾病（DN）进展至终末期肾病是一系列进程不断发展的结果，其中最重要的是逐渐和不可逆的肾小球瘢痕形成，称为肾小球硬化症。过去几年，对导致DN的致病因素的了解已取得很大进展。糖尿病肾病肾小球硬化症是由细胞外基质（ECM）蛋白在肾小球系膜间隙积聚，导致弥漫性或结节性纤维化。最常见的基质蛋白是胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ和纤维连接蛋白。这些积聚物是由于肾小球系膜细胞合成增加或系膜基质金属蛋白酶降解减少所致。20多年前已阐明了肾小球系膜基质扩张与DN进展之间的联系，

关 键 词：糖尿病肾病 肾小球硬化症 临床分析 治疗方法 

分 类 号：R587.2[医药卫生—内分泌]