氯沙坦通过ERK1／2丝裂原活化蛋白激酶途径抑制高糖诱导的小鼠系膜细胞结缔组织生长因子表达  

作　　者：王菱[1] 陶立坚[1] 彭张哲[1] 宁旺斌[1] 

机构地区：[1]中南大学湘雅医院肾内科,长沙410008

出　　处：《中华肾脏病杂志》2009年第8期646-647,共2页Chinese Journal of Nephrology

基　　金：湖南省自然科学基金（07-JJ3056）;教育部科学技术研究重点项目（107133）;教育部博士点基金（20060533056）本实验均在医学遗传学国家重点实验室完成,真挚感谢医学遗传学国家重点实验室提供的技术支持以及仪器设备等硬件支持

摘　　要：糖尿病肾病（DN）是糖尿病严重的慢性并发症之一，其主要病理特征是由细胞外基质（ECM）增多引起的肾小球硬化。血管紧张素（Ang）受体拮抗剂氯沙坦可有效地延缓肾小球硬化，被用于DN的治疗。高糖可诱导肾脏系膜细胞结缔组织生长因子fCTGF）的表达，从而促进ECM积聚和组织器官的纤维化。丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）作为真核细胞胞质内的信号转导终末通路，与DN的发病密切相关。本研究观察高糖是否通过ERK1／2MAPK途径调节小鼠系膜细胞CTGF的表达，以及氯沙坦对CTGF的作用是否也与ERK1／2MAPK通路相关。

关 键 词：丝裂原活化蛋白激酶 结缔组织生长因子 ERK1/2 肾脏系膜细胞 高糖诱导 氯沙坦 因子表达 小鼠 

分 类 号：R587.2[医药卫生—内分泌] R692.9[医药卫生—内科学]