内质网应激诱导的细胞凋亡与小鼠肝脏缺血再灌注损伤的关系  

作　　者：周彦明[1] 杨甲梅[2] 殷正丰[2] 曹璐[2] 李志民[1] 李滨[1] 

机构地区：[1]福建医科大学附属厦门第一医院肝胆胰血管外科,福建厦门361003 [2]第二军医大学东方肝胆外科医院特需科,上海200438

出　　处：《中国普通外科杂志》2009年第8期870-872,共3页China Journal of General Surgery

基　　金：福建省卫生厅青年科研课题(2007241);厦门市卫生系统医学学术与技术带头人后备人选基金资助项目

摘　　要：目的探讨内质网应激诱导的细胞凋亡在肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)中的作用。方法建立小鼠肝局部HIRI的模型,随机分为假手术组和实验组,每组动物8只。检测两组间内质网应激分子伴侣BiP,活化caspases-4,活化caspases-3,细胞凋亡、血清谷丙转氨酶和组织学的改变。结果在再灌注6h后实验组肝组织BiP,活化caspases-4,活化caspases-3蛋白的表达增高,出现大量凋亡细胞,伴明显的血清谷丙转氨酶水平增高和肝组织学损害。结论内质网应激诱导的细胞凋亡可能参与肝IRI。

关 键 词：肝 再灌注损伤 缺血 内质网应激 细胞凋亡 

分 类 号：R657.3[医药卫生—外科学]