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作 者:沈静[1,2] 成军[2] 李朝品[1] 李小权[2] 王琦[2] 李国立[2] 张锦前[2]
机构地区:[1]安徽理工大学医学院病原生物学教研室,淮南232001 [2]北京地坛医院传染病研究所
出 处:《中华微生物学和免疫学杂志》2009年第8期697-700,共4页Chinese Journal of Microbiology and Immunology
基 金:基金项目:国家自然科学基金资助项目(10001105-4938-17)
摘 要:目的研究丙型肝炎病毒核心蛋白(HCV—core)在肝源性细胞系中与载脂蛋白AI(apoAI)的相互作用,为丙型肝炎病毒引起的脂肪肝的分子机制提供理论基础。方法构建真核表达质粒pcDNA3.1(-)-myc—his—apoAI、pcDNA3.1(-)-cole、pACT—apoAI和pBIND-core,共转染到HepG2细胞中。用免疫共沉淀(CoIP)和哺乳动物双杂交的方法检测HCV.cole与apoAI相互作用的关系,Westernblot方法分析免疫共沉淀杂交带,用DualLuciferase ReporterAssaySystem检测荧光素酶强度。结果CoIP试验显示有共沉带的出现,且大小正确。转染pACT—apoAI和pBIND—core组,相对荧光素酶活性值较pACT和pBIND空载体组明显升高。结论HCV.core可与apoAI在体内相互作用,为慢性丙型肝炎致肝脂肪变的机制研究提供理论依据。Objective To study interaction of HCV core protein and apoA Ⅰ , and investigate the mechanism of this protein in fatty liver. Methods Constructed plasmid pcDNA3.1 (-)-myc-his-apoA I , pcDNA3.1 (-)-core, pACT-apoA I and pBIND-core, and co-transfered into HepG2 cells. The interaction of HCV core protein and apoA I was detected using the methods of co-immunoprecipitation (CoIP) and mam- malian two-hybrid system. Results ColP in vivo was assayed by Western blot and the immunoprecipitation appeared. The luciferase level in group pACT-apoAⅠ and pBIND-core was higher than that in the negative control. Conclusion HCV core protein and apoAⅠ can interact in vivo. This study provides new theory for the mechanism of chronicity hepatitis C in fatty liver.
关 键 词:丙型肝炎病毒核心蛋白 载脂蛋白A Ⅰ 脂肪肝
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