HSP70在香烟诱导人类气道上皮细胞黏液高分泌中的作用  

作　　者：张明周[1] 张明科[1] 欧雪梅[1] 冯玉麟[1] 文富强[1] 

机构地区：[1]四川大学华西医院呼吸内科,成都610041

出　　处：《四川大学学报（医学版）》2009年第5期927-930,933,共5页Journal of Sichuan University(Medical Sciences)

基　　金：中华医学会临床医学科研专项资金--慢性呼吸道疾病研究(编号:08020750153);国家杰出青年科学基金(编号:30425007)资助

摘　　要：目的研究热休克蛋白70(HSP70)在香烟提取物(CSE)诱导人类支气管上皮细胞(16-HBE)黏液高分泌中的作用。方法建立CSE刺激16-HBE诱导黏液蛋白基因(MUC5AC)高表达模型,给予HSP70单抗阻断HSP70生物活性;提取细胞mRNA、蛋白,采用RT-PCR及Western blot等方法检测炎性细胞因子(TNF-α)、HSP70及MUC5AC的表达。结果CSE刺激后细胞MUC5AC、TNF-α、HSP70 mRNA和HSP70蛋白表达较空白组(未予CSE刺激)增高(P<0.05)。HSP70生物作用阻断后,MUC5AC和TNF-α mRNA的表达水平降低(P<0.05),同时表皮生长因子受体(EGFR)磷酸化水平也降低(P<0.05)。结论CSE可诱导16-HBE细胞MUC5AC基因表达增高,是重要的气道黏液刺激因子。HSP70参与了气道黏液分泌,其机制可能是通过上调TNF-α表达量,从而激活EGFR通路导致MUC5AC表达增加。

关 键 词：热休克蛋白70 香烟提取物 MUC5AC TNF-α 

分 类 号：R563.9[医药卫生—呼吸系统]