过氧化物酶增殖激活受体配体罗格列酮通过诱导Rin1表达上调预防胃癌发生  

作　　者：陈白莉[1] 柯春龙[2] 何瑶[1] 于君[2] 梁伟强[3] 曾志荣[1] 

机构地区：[1]中山大学附属第一医院消化内科,广东广州510080 [2]中山大学附属第一医院神经外科,广东广州510080 [3]香港中文大学消化疾病研究所及李嘉诚健康科学研究所

出　　处：《中山大学学报（医学科学版）》2009年第A04期14-18,共5页Journal of Sun Yat-Sen University:Medical Sciences

基　　金：广东省医学科研基金(A2008175)

摘　　要：【目的】我们前期研究发现过氧化物酶增殖激活受体(PPARγ)配体罗格列酮(RSG)具有明显预防化学致癌剂N-甲基-N′-硝基-亚硝基胍(MNNG)诱导大鼠腺胃癌发生的作用,然机制不甚明确,本研究拟探讨RSG防治实验性胃癌的可能机制。【方法】采用微阵列技术比较RSG处理组和对照组大鼠腺胃癌组织基因表达谱的差异,筛选出PPARγ配体抗肿瘤的可能靶基因,并对该靶基因的作用进行验证。【结果】采用微阵列技术在大鼠腺胃癌组织中筛选出79个上调的差异表达基因,其中RSG处理组大鼠腺胃癌组织中Rin1(Ras interference 1,Rin1)基因表达显著高于对照组;检测人胃癌组织发现Rin1基因表达明显低于正常胃粘膜组织(P<0.05)。体外实验结果显示RSG可诱导人胃癌细胞株AGS细胞的PPARγ及Rin1的表达,并呈剂量依赖,PPARγ拮抗剂(GW9662)能阻断RSG诱导Rin1的表达。【结论】PPARγ配体罗格列酮可能通过PPARγ依赖途径上调Rin1基因的表达而预防大鼠实验性腺胃癌的发生。

关 键 词：罗格列酮 微阵列 Rin1 胃癌 

分 类 号：R446.112[医药卫生—诊断学] R971[医药卫生—临床医学]