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作 者:夏虎[1,2] 蔡绍曦[1] 骆利敏[3] 于化鹏[2] 佟万成[1]
机构地区:[1]南方医科大学南方医院呼吸内科,广东广州510515 [2]南方医科大学珠江医院呼吸内科,广东广州510282 [3]解放军第458医院传染科,广东广州510602
出 处:《细胞与分子免疫学杂志》2009年第10期942-944,946,共4页Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology
基 金:中华医学会慢性呼吸道疾病专项基金资助(07010130021)
摘 要:目的:探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染呼吸道上皮细胞16HBE对Toll样受体3(TLR3)和胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)mRNA表达的影响,并探索Th1/Th2细胞因子IFN-γ/IL-4对RSV感染16HBE细胞TLR3和TSLPmRNA表达的作用。方法:利用Hep-2细胞扩增病毒,并进行病毒毒力鉴定;不同浓度人工合成双链RNA(dsRNA)聚肌胞加入细胞培养基中,实时荧光定量RT-PCR检测16HBE细胞TLR3mRNA和TSLPmRNA表达水平变化;RSV感染16HBE细胞试验分组:对照组、RSV感染组(MOI为2的RSV病毒感染16HBE6h)、RSV/IFN-γ组(RSV病毒感染,同时重组人IFN-γ100μg/L加入培养基)、RSV/IL-4组(RSV病毒感染,同时重组人IL-4100μg/L加入培养基),实时荧光定量RT-PCR检测TLR3mRNA和TSLPmRNA表达水平变化。结果:经Hep-2细胞培养扩增获得足量Long株RSV病毒;聚肌胞能有效刺激16HBE细胞TLR3mRNA和TSLPmRNA表达水平升高(P<0.01),并随聚肌胞浓度增加提高;RSV感染16HBE细胞6h,TLR3和TSLPmRNA表达水平均升高(P<0.01);Th2细胞因子IL-4可以加强RSV感染引起的TSLPmRNA表达水平升高(P<0.01),而Th1细胞因子IFN-γ能抑制RSV感染引起的TSLPmRNA表达水平升高(P<0.01)。结论:TLR3刺激物聚肌胞能有效刺激人呼吸道上皮细胞TLR3mR-NA和TSLPmRNA表达水平升高;RSV感染16HBE细胞引起TLR3mRNA和TSLPmRNA表达水平升高;Th2细胞因子IL-4能协同病毒感染增加TSLPmRNA表达水平;Th1细胞因子IFN-γ能抑制RSV感染引起的TSLPmRNA表达水平升高。
关 键 词:TOLL样受体3 胸腺基质淋巴细胞生成素 呼吸道合胞病毒
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