泛素蛋白连接酶MDM2活性及稳定性调控的研究进展  

Progress in regulation of activity and stability of ubiquitin protein ligase MDM2

作　　者：聂晶[1,2] 田春艳[2] 张令强[2] 

机构地区：[1]清华大学生物系,北京100084 [2]军事医学科学院放射与辐射医学研究所,蛋白质组学国家重点实验室,北京100850

出　　处：《遗传》2009年第10期993-998,共6页Hereditas（Beijing)

基　　金：国家自然科学基金项目(编号:30830029;30800177);"重大科学研究计划"课题部分项目(编号:2007CB914601)资助

摘　　要：泛素蛋白连接酶MDM2(Murine double minute 2)具有癌基因活性,MDM2高表达会导致抑癌基因p53失活而诱发肿瘤,但在至少7%的肿瘤中p53基因正常而mdm2异常扩增,表明MDM2还具有其他底物分子,以p53不依赖的方式促进肿瘤的发生。鉴于MDM2的重要作用,文章在基因水平、转录水平、翻译后修饰水平、相互作用分子的调节等方面系统总结了目前对MDM2调控的主要研究机制及其进展。The ubiquitin protein ligase （E3） MDM2 （Murine double minute 2） possesses oncogenic activities. Overexpression of this protein enhances degradation and inactivation of the tumor suppressor p53. At least 7% of all human tumors exhibit inappropriate amplification of mdm2, whereas p53 gene remains in its wild-type configuration. This indicates that MDM2 may function in the p53-independent manner to promote tumorigenesis. Considering the critical role of MDM2, this review summarizes the current mechanisms and progress on MDM2 regulation in levels of gene control, mRNA transcription, post-translational modification, and interaction proteins.

关 键 词：MDM2 P53 癌基因 翻译后修饰 蛋白质相互作用 泛素化降解 

分 类 号：Q55[生物学—生物化学]