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作 者:叶俏[1] Dalavanga Y Poulakis N Sixt SU Guzman J Costabel U
机构地区:[1]首都医科大学附属北京朝阳医院-北京呼吸疾病研究所,100020 [2]德国杜伊斯堡-艾森大学肺科医院
出 处:《中华结核和呼吸杂志》2009年第10期743-743,共1页Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases
摘 要:特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性致死性肺脏疾病,以进行性成纤维细胞增生、肺泡结构破坏及不可逆的肺功能下降为特征。IPF的确切发病机制尚未完全阐明。动物实验和临床研究结果显示,氧化-抗氧化失衡在肺纤维化形成中发挥作用。肺纤维化患者同时存在氧化应激和抗氧化物质缺乏。血红素氧合酶(haemoxygenase,HO)是催化血红索分解产生一氧化碳、胆红素和铁的限速酶。HO有3种同工酶,其中HO-1属于诱生型,具有很强的抗氧化能力,在吸烟、支气管哮喘、急性肺损伤、肺囊性纤维化及肺移植排异反应患者中表达增加,在严重COPD患者中减低。由于氧化-抗氧化失衡在肺纤维化机制中发挥作用,具有抗氧化能力的HO-1可能在肺纤维化疾病中具有重要意义。本研究探讨JPF、结节病及过敏性肺炎患者BALF中肺泡巨噬细胞(AM)HO-1的表达,及其与AM释放的前炎症细胞因子白细胞介素(IL)-12和IL—18之间的相关性。
关 键 词:血红素氧合酶-1 特发性肺纤维化 肺泡巨噬细胞 细胞因子白细胞介素 抗氧化失衡 成纤维细胞增生 抗氧化能力 纤维化疾病
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