腺苷预适应对心肌的延迟保护研究  

作　　者：丁家望[1] 杨俊[1] 李松[1] 李稳慧[1] 李莉[1] 姜玉蓉[1] 陈勇[1] 

机构地区：[1]三峡大学第一临床医学院宜昌市中心人民医院心内科,湖北宜昌443003

出　　处：《中国老年学杂志》2009年第21期2753-2756,共4页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的旨在证实ATP敏感性钾通道(KATP)的开放和内源性一氧化氮合成酶(iNOS)表达上调介导了腺苷(ADO)预处理的延迟保护。方法实验动物随机分成4组,对照组:心肌缺血前24h静注生理盐水;ADOA1受体激动剂(CCPA)组:心肌缺血前24h静注CCPA进行药物预处理;格列苯脲(Gli)组:心肌缺血前30min静注Gli;CCPA/Gli组:在CCPA组处理的基础上,心肌缺血前30min静注Gli。采用家兔离体工作心脏模型,各组心肌均缺血30min,复灌30min。观察缺血/再灌注前后血流动力学和心功能变化。测定再灌注后冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CPK)、一氧化氮(NO)和心肌组织三磷酸腺苷(ATP)含量。用氯化三苯基四氮唑(TTC)判断心肌梗死范围。逆转录酶链聚合法测定iNOSmRNA。结果①CCPA预处理明显改善心肌缺血/再灌注后心功能的恢复,且这种保护作用被Gli阻断;②CCPA预处理减少心肌缺血/再灌注后冠脉流出液LDH、CPK含量,且Gli可抑制这种保护效应;③CCPA预处理可缩小心肌梗死范围,且被Gli阻断;④CCPA预处理可增加心肌组织ATP浓度,Gli可拮抗这种保护作用;⑤CCPA预处理轻度提高心肌组织NO浓度,此效应不受Gli影响;⑥CCPA预处理上调心肌组织iNOS表达,此效应不受Gli拮抗。结论iNOS合成的NO通过激活KATP介导ADO预处理的延迟保护效应。

关 键 词：腺苷受体 再灌注损伤 延迟保护 

分 类 号：R541.4[医药卫生—心血管疾病]