表儿茶素对H_2O_2引起的Huh7细胞氧化应激的作用  

作　　者：余晶[1] 鲍中英 徐玉敏 Boris Yoffe 

机构地区：[1]广西中医学院第一附属医院肝病内科,南宁530023 [2]Department of Medicine,Michael E.DeBakey Veterans Affairs Medical Center,Baylor College of Medicine,Houston,txusa77030

出　　处：《广西医科大学学报》2009年第4期598-601,共4页Journal of Guangxi Medical University

基　　金：广西教育厅;广西财政资助出国留学项目[桂教国交(2005)86]

摘　　要：目的:探索表儿茶素对H2O2引起的Huh7细胞氧化应激的作用及其机制。方法:对H2O2和表儿茶素干预培养的Huh7细胞,应用MTT法检测细胞存活率,荧光探针DCFH-DA测定细胞内活性氧(ROS)生成量,免疫印迹测定丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt),增殖细胞核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA),磷酸化应激激活的c-Jun蛋白水平。结果:0.8mmol/LH2O2孵育1h可诱导显著Huh7细胞损伤,细胞存活率下降到(40±3.2)%,ROS生成量比未处理细胞多5.4倍。细胞经150μmol/L表儿茶素与H2O2共孵育后,细胞存活率提高到(94.5±9.84)%;表儿茶素能显著抑制H2O2引起的Huh7细胞ROS生成,ROS生成下降60%(P<0.01)。表儿茶素抑制H2O2引起Huh7细胞死亡和ROS生成随剂量增加抑制作用加强。表儿茶素抑制H2O2激发Huh7细胞磷酸化c-Jun表达,提高细胞Akt、PCNA水平。结论:表儿茶素抑制H2O2引起的Huh7细胞氧化应激损伤而导致的细胞死亡,其作用机制是通过减少细胞内活性氧生成,抑制H2O2激活磷酸化c-Jun,提高细胞Akt,PCNA水平。

关 键 词：表儿茶素 HUH7细胞 细胞内活性氧 磷酸化c-Jun 

分 类 号：R962[医药卫生—药理学]