门肺高压症发病机制的研究进展  

作　　者：周鸿[1] 蒋春晖[1] 花荣[1] 罗蒙[1] 

机构地区：[1]上海交通大学医学院附属仁济医院普外科,上海200127

出　　处：《肝胆胰外科杂志》2009年第6期499-501,504,共4页Journal of Hepatopancreatobiliary Surgery

摘　　要：门肺高压症(portopulmonary hypertension,PPHTN)是在门静脉高压症(portal hyper tension,PHT)基础上发生的以肺动脉压(pulmonary artery pressure,PAP)升高(平静状态下>25mmHg、活动状态下>30mmHg)、肺血管阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)增加(>240～250dyn.sec.cm-5)而肺动脉楔压(pulmonary arteriolewe dgepressure,PAWP)正常(<15mmHg)为特点的疾病[1-2]。Mantz和Craig在1951年首次阐述了PHT和肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)的关系,之后在学者对PPHTN的陆续研究中发现,患者一般在发现PHT4～7年后被诊断为PPHTN[3]。约有0.73%的肝硬化患者伴发PPHTN[4],而PPHTN作为终末期肝病的肺部并发症之一,在肝移植患者中其发病率更高达3.5%～8.5%[5]。PPHTN的发病机制目前尚未明了,目前研究主要集中于高血流动力学状态、血管活性介质失衡、基因异常以及逃逸肝脏灭活的介质作用等方面。

关 键 词：高血压 肺性 高血压 门静脉 发病机制 血管活性介质 成骨蛋白受体-2基因 综述文献 

分 类 号：R657.34[医药卫生—外科学]